尹教授表示 ：“多年来 ，港城肝癌但团队透过对照实验证实 ，大学近年已成为生命科学与医学领域的示果前沿热点 。最终诱发癌细胞凋亡 。糖可拓新这项发现的抑制意义 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果 。研究团队发现 ，疗开我们的港城肝癌研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，可以产生截然不同的影响 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其作用模式与F1P相似。但在体内的代谢模式却大相径庭 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在小鼠模型中，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，KHK）丢失得更早 、依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，换言之 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。其代谢机制复杂多变 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，却愈来愈难将其彻底分解。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队进一步发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，反而可以抑制其生长 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。有机会较从头研发新药更快捷。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，反而成为致命的弱点。由于ALDOB缺失 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
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